Активное действие врач лечит нет верного ответа файл можно удалить
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.
Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.
В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.
Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.
В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.
Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).
В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.
Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.
При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.
В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.
Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.
При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.
Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.
По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).
Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.
При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).
Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.
При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.
Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».
Ненормальное восприятия окружающего мира и себя самого, когда все кажется нереальным, а собственные мысли, эмоции, ощущения будто наблюдаются со стороны, в психиатрии носит название деперсонализация. Часто она возникает вместе с дереализацией, характеризующейся отдаленностью всего вокруг, отсутствием в нем красок, нарушением памяти. В силу сходности симптомов, в 10-ом пересмотре Международной классификации болезней синдром деперсонализации-дереализации обозначен одним кодом F 48.1.
Расстройство восприятия время от времени посещает более 70 % людей во всем мире. Им кажется, что их сознание делится на две части и одна из них, потеряв контроль над своим разумом и телом, паникует, а вторая безучастно наблюдает за этим со стороны. Это похоже на страшный сон и поэтому очень пугает. Человек все видит в тумане, в приглушенных красках, не может пошевелить ни рукой, ни ногой. Он ощущает сильнейший дискомфорт и ему кажется, что он сходит с ума.
Данное расстройство специалисты не считают серьезной психической патологией. Психика человека так может среагировать на стресс, испуг, сильное эмоциональное потрясение и даже на переутомление в физическом смысле. Мозг «включает» защиту, снижая сенсорную чувствительность человека и эмоциональность, поэтому предметы кажутся странными, необычными на ощупь, а краски - поблекшими. То есть, восприятие мира становится непривычным и странным, незнакомым. Проходит подобное состояние обычно самостоятельно и быстро, без лечения.
Но, если же подобный синдром проявляется часто и держится в течение долгого времени, а симптомы усиливаются, то он уже опасен: индивид может причинить вред себе и другим своим неадекватным поведением, или же покончить жизнь самоубийством. Поэтому в этом случае необходима помощь медиков.
Необходимо знать, что деперсонализация также может сопровождать клиническую депрессию, панические атаки, тревожное и биполярное расстройства, шизофрению. Схожие ощущения вызывают наркотические средства, успокаивающие и антигистаминные препараты и ряд других лекарственных средств, а также кофеин и алкоголь.
Причины расстройства восприятия
Деперсонализация встречается у людей разного возраста и пола, но чаще всего она поражает молодых женщин. Как уже упоминалось, ее вызывает стрессовая ситуация. Сопротивляющаяся ей психика снижает сильную эмоциональную нагрузку человека, переключая его внимание на стороннее наблюдение. Таким образом индивидуум обращает свое сознание на себя, его органы чувств притупляются, но при этом логическое мышление остается прежним.
Процесс развития синдрома в организме выглядит так: под действием стресса начинает вырабатываться большой объем эндорфинов. В результате их масштабной хаотичной атаки на рецепторы отвечающая за эмоции лимбическая система не в силах справится с таким напором и вынуждена частично отключиться.
Но вышеописанный механизм могут запустить и другие факторы, физические:
- инсульт;
- гипертония;
- опухоль мозга;
- неврологическая болезнь;
- травма головы;
- эпилептический приступ;
- нейрохирургическая операция;
- тяжелая инфекционная болезнь в детстве;
- родовая травма.
Весьма редко деперсонализация передается по наследству или является следствием негативных изменений в нервной системе.
Уже говорилось, что прием наркотиков или другая интоксикация организма тоже может вызвать расстройство восприятия, так как это провоцирует усиленную выработку «гормонов счастья» - эндорфинов. Поэтому в США изучением деперсонализации на государственном уровне занимается организация по вопросам наркотической зависимости населения.
Следует учесть, что при шизофрении раздвоение личности имеет другие причины и это является симптом серьезного расстройства психики, подход к которому особый и требующий сложного лечения.
Симптоматика
Существует 3 условных группы признаков, характеризующих синдром деперсонализации:
1. Эмоциональная холодность, безучастность в восприятии окружающего мира, отстраненность, равнодушие к людям::
- безразличие к страданиям других;
- отсутствие радости при общении с родными, друзьями;
- невосприимчивость к музыке;
- утрата чувства юмора;
- соблюдение невозмутимости в ранее вызывавших какие-либо чувства ситуациях, как негативных, так и позитивных.
Страх испытывается только от утраты контроля своего тела и потери ориентации в пространстве. Угнетает чувство растерянности от непонимания местонахождения, истории попадания сюда и дальнейших действий.
2. Нарушение физических ощущений:
- теряется чувствительность к горячему и холодному;
- краски становятся тусклыми, может появиться дальтонизм;
- изменяются вкусовые ощущения;
- предметы кажутся размытыми, не имеющими границ;
- звуки кажутся приглушенными, как в воде;
- боль при небольших ранениях отсутствует;
- нарушается координация движений;
- отсутствует чувство голода, а с ним пропадает и аппетит.
3. Психическая невосприимчивость:
- человек забывает свои предпочтения – что нравится и не нравится;
- отсутствие стимулов и мотивов – нежелание ухаживать за собой, готовить еду, стирать, работать, ходить за покупками;
- временная дезориентация – индивидуум может просидеть, ничего не делая, несколько часов и не понимать, сколько прошло времени;
- ощущение участия в качестве актера в скучной тягучей пьесе;
- созерцание со стороны своей жизни, как будто это сон.
Главным признаком расстройства восприятия считается глубокая погруженность человека в себя. Сначала он понимает, что воспринимает свою личность неправильно, это его угнетает и вызывает сильное душевное волнение.
При попытке понять происходящее, ощущение нереальности становится все сильнее, и нелепость ситуации заставляет индивидуума избегать общения с другими людьми. Индивид, однако, отдает себе отчет в болезненности своего состояния.
В общем клиническую картину деперсонализации можно описать так:
- Нарушено восприятие мира – он кажется ирреальным, фантастическим.
- Полная отстраненность от происходящего вокруг.
- Потеря удовлетворения от естественных физиологических потребностей – сна, еды, дефектации, секса и т.п.
- Замкнутость.
- Нарушения восприятия строения своего тела – руки и ноги кажутся искусственными, непонятной конфигурации или размера.
- Неспособность управлять своим телом.
- Снижение интеллектуальных способностей.
- Чувство одиночества, брошенности всеми.
- Отсутствие любых эмоциональных проявлений.
- Изменение физиологических ощущений.
- Раздвоение личности.
- Ощущение наблюдения за самим собой со стороны.
Эти симптомы расстройства восприятия могут иметь разную степень выраженности при разных типах деперсонализации, о которых будет сказано ниже.
Разновидности
Современная психология разделяет несколько форм синдрома деперсонализации, отличающихся между собой своеобразием восприятия окружающего мира и себя:
- Аутопсихическая деперсонализация – обостренное ощущения своего «Я», нарастание ощущения его утраты. Человеку кажется, что в нем живет, чувствует себя вольготно и действует по-своему какой-то незнакомец. Такое раздвоение заставляет страдать и испытывать дискомфорт, отвергать себя же. Социальные контакты затруднены.
- Аллопсихическая деперсонализация – дереализация. Окружающее воспринимается как сновидение, мир видится, как сквозь мутное стекло. Все кажется чужим и враждебным: звуки гулкие, предметы – нечеткие, люди – на одно лицо. Мысли и движения автоматические, дезориентация, дежавю.
- Анестетическая деперсонализация - повышается внутренняя ранимость при совершенной внешней бесчувственности.
- Соматопсихическая деперсонализация, характеризующаяся патологическим восприятием своего тела и его функций. Она самая необычная: человеку кажется, что у него нет волос или отсутствует одежда, части тела видоизменились и живут своей отдельной жизнью. Прием пищи затруднен - горло «не хочет» проталкивать еду, нет желания питаться. Меняются вкусовые ощущения, чувствительность снижается к температуре воздуха и воды.
Диагностика
Для выявления расстройства восприятия требуется тщательный опрос пациента и его родственников - они опишут поведение больного. Также проводится специальное тестирование.
Анализы крови и осмотр пациента ничего не даст – он не выглядит больным, у него нет хронических и скрытых соматических заболеваний, иммунитет не вызывает нареканий, физическое состояние вполне нормальное. Но зато МРТ покажет изменения в отдельных областях головного мозга. Существуют и особые лабораторные исследования, подтверждающие изменения в белковых рецепторах и нарушения в работе железы внутренней секреции - гипофиза.
Сейчас имеются и четкие критерии, позволяющие подтвердить диагноз:
- Критичность мышления пациента, осознающего свою проблему.
- Сохранение ясности сознания, отсутствие так называемых сумеречных эпизодов, спутанности мысли.
- Жалобы на то, что разум существует отдельно от тела, последнее существует самостоятельно и нарушено его восприятие.
- Ощущение изменения местности, нереальности, неузнавание знакомых объектов.
Специалисту следует отличить деперсонализацию от шизофрении, имеющей похожие симптомы. Различают эти патологии так: шизофрения проявляет себя одними и теми же симптомами одинаковой интенсивности каждый день, а при расстройстве восприятия они намного разнообразней.
Терапия деперсонализационного расстройства
Так как данное расстройство индивидуально для каждого больного, то и лечение подбирается для каждого пациента отдельно.
Как уже говорилось, непродолжительные случаи деперсонализации лечения не требуют, но дискомфорт поможет устранить психоанализ.
Если виновником деперсонализации стал прием наркотических веществ, то проводится дезинтоксикация организма. Гормональное лечение понадобится, если причиной расстройства стала эндокринная патология.
Деперсонализация на фоне депрессии, панических атак, шизофрении психиатр назначает комплекс транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков. Показаны такие препараты:
- «Декортен»;
- «Сероквель» в сочетании с «Анафранилом»;
- «Цитофламин»;
- «Кавинтон»;
- «Налоксон»;
- витамин С с такими препаратами, как «Амитриптилин», «Сонапакс», Клопирамин», «Кветиапин».
Некоторым пациентам приходится принимать психотропные препараты пожизненно, так как вылечить синдром полностью не удается. Лекарственные средства позволяют им погасить тяжесть переживаний, вызванных расстройством.
Когда симптоматические проявления снимаются, приходит время психотерапии. Специалист проводит с пациентом ряд сеансов, на которых выявляет причины расстройства восприятия, переключает внимание больного на других людей, учит в дальнейшем справляться с возникающими приступами раздвоения.
Эффективный метод избавления от деперсонализации – запоминать странные чувства и потом рассказывать их психологу. Последний, в свою очередь, приучает пациента не боятся таких случаев, и они постепенно сходят на «нет».
Также с успехом используется аутотренинг и гипноз, они наиболее эффективны вместе с разъяснительной терапией.
В качестве дополнительных мер может быть назначено:
- иглоукалывание;
- успокоительный массаж;
- фитотерапия;
- прием антидепрессантов;
- физиотерапия;
- гомеопатия.
Психотерапевтические техники подкрепляются социальной реабилитацией: пациенту советуют чаще бывать на людях, ходить в музеи, театры и т.д. Это дает ощутимый результат в лечении и восстановлении.
Бывает, что люди с тяжелой степенью деперсонализации негативно относятся к реабилитационной программе, пассивны. В этом случае прибегают к помощи близких пациента, которые буквально вытаскивают родственника «в свет».
Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.
- Запись опубликована: 27.06.2019
- Reading time: 2 минут чтения
Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.
Стадии отравления
В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.
- Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
- Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
- Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.
Клиническая картина острой интоксикации
Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.
Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.
Проявления острой интоксикации
Наиболее характерные проявления острой интоксикации:
- выраженная резкая боль в области желудка;
- неудержимая рвота;
- остро появившийся жидкий стул.
Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.
Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.
Экзогенная интоксикация
Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.
Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:
- Выраженная гипертермия.
- Лихорадочное состояние.
- Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
- Судорожные сокращения мышц конечностей.
- Ухудшение картины рефлексов.
В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.
Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:
- снижается частота пульса;
- развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.
Эндогенная интоксикация
Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.
Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.
Проявления эндогенной интоксикации:
- головная боль;
- нарушение сна;
- исчезновение аппетита.
Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.
В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:
- снижение суточного объёма мочи;
- головокружение;
- ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
- нарушение ритма работы сердца;
- галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.
В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.
Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации
Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:
- промывание желудка;
- приём сорбентов;
- форсированный диурез;
- гемодиализ.
В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.
Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.
При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.
На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.
При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Повышенное слюноотделение: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Пищеварение - сложный, многоэтапный процесс, требующий участия большого количества структур и органов, объединенных в пищеварительную систему.
Слюна – это один из видов пищеварительных соков, который продуцируется слюнными железами, расположенными в ротовой полости.
Выделяют 3 пары крупных слюнных желез (околоушные, подчелюстные, подъязычные) и множество мелких, расположенных в слизистой оболочке ротовой полости.
Слюна выполняет разнообразные функции. Во-первых, она увлажняет пищу и вкупе с механическим измельчением зубами способствует формированию пищевого комка, соответственно, облегчает глотание. Во-вторых, в состав слюны входит большое количество биологически активных веществ, среди которых стоит упомянуть лизоцим, обладающий бактерицидными свойствами в отношении микроорганизмов, и амилазу, которая расщепляет крахмал.
Процесс слюнотечения регулируется преимущественно рефлекторно, то есть опосредованно через нервную систему. В различных физиологических (нормальных) и патологических ситуациях возможно изменение обьема вырабатываемой слюны в сторону повышения или понижения.
Повышенное слюноотделение (гиперсаливация) – это состояние, характеризующееся образованием избыточного количества слюны, которое может сопровождаться потребностью делать больше глотательных движений или приводить к истечению слюны изо рта.
Разновидности повышенного слюноотделения (гиперсаливации)
В зависимости от действительного объема вырабатываемой слюны выделяют истинную и ложную гиперсаливацию. Истинная гиперсаливация заключается в выработке большего объема слюны, чем обычно. Ложная гиперсаливация характеризуется выработкой прежнего объема слюны, однако из-за нарушения акта глотания происходит накопление слюны в ротовой полости и возможно ее истечение из ротового отверстия - в результате создается впечатление, что выработка слюны действительно повышена.
Возможные причины повышенного слюноотделения
В здоровом организме выработка слюны увеличивается в процессе пищеварения. Слюна начинает выделяться при виде пищи или при ощущении ее запаха. После попадания пищи в ротовую полость происходит непосредственное раздражение нервных окончаний, расположенных в слизистой оболочке ротовой полости. Это стимулирует соответствующий центр нервной системы и рефлекторно приводит к усилению выработки слюны.
Таким образом, изменение объема слюноотделения происходит преимущественно за счет повышенного раздражения нервных окончаний, расположенных в ротовой полости, или за счет возбуждения центра слюноотделения головного мозга.
Поражение центра слюноотделения может стать причиной гиперсаливации. Кроме того, избыточное слюноотделение отмечается при поражении отдельных периферических нервов, иннервирующих слюнные железы, – тройничного, лицевого, языкоглоточного и их ветвей.
Среди заболеваний, вызывающих усиленное слюноотделение, стоит отметить патологии полости рта, заболевания собственно нервной системы, а также вторичные поражения нервных структур в результате изменения обмена веществ как следствие патологических процессов в других органах.
Гиперсаливация часто встречается при глистных инвазиях (при аскаридозе, энтеробиозе, стронгилоидозе, трихоцефалезе, фасциолезе, описторхозе и ряде других гельминтозов).
Необходимо отличать истинное повышение объема секретированной слюны от нарушения глотания слюны, вырабатывающейся в обычном объеме (ложная гиперсаливация). Последняя связана с нарушением иннервации мышц, участвующих в акте глотания, и с первичным поражением этих мышц.
Стоит сказать, что избыточное выделение слюны наблюдается у грудных детей с 3 месяцев жизни, что связано с особенностью функционирования нервной системы в данный период жизни ребенка и не является отклонением.
Заболевания, вызывающие повышенное слюноотделение
Среди заболеваний, вызывающих избыточное слюноотделение, можно выделить несколько групп.
- Патологические процессы, локализованные в ротовой полости: воспалительные заболевания, чаще инфекционного происхождения: ангина (воспаление миндалин), эпиглоттит (воспаление надгортанника), а также воспаление слюнных желез (паротит, субмаксиллит, сублингвит).
- Заболевания других отделов пищеварительного тракта, рефлекторно приводящие к слюнотечению: гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), заболевания поджелудочной железы (панкреатит) и др.
- Заболевания нервной системы, при которых наиболее часто отмечается ложная гиперсаливация, связанная с нарушением акта глотания, однако возможна и инстиная гиперсаливация: состояния после перенесенного инсульта, детский церебральный паралич, эпилепсия (во время припадка), паркинсонизм и т.д.
- Другие патологические состояния, такие как отравления инсектицидами и другими химикатами, особенно группы фосфорно-органических соединений, а также некоторыми грибами (например, мухоморами). Помимо этого некоторые заболевания эндокринных желез могут приводить к повышению аппетита и, как следствие, к избыточному слюноотделению в состоянии голода. К таковым относятся, например, гипертиреоз (избыточная секреция гормонов щитовидной железы).
Заболевания, способные вызвать гиперсаливацию, относятся к разным клиническим дисциплинам. Чтобы не ошибиться с выбором узкого специалиста, у которого пациент будет проходить лечение, сначала стоит обратиться к врачу общего профиля: терапевту или педиатру . После клинического и минимального лабораторно-инструментального обследования врач определит причину гиперсаливации и при необходимости направит пациента к специалисту: стоматологу, оториноларингологу, гастроэнтерологу , неврологу и др.
Диагностика и обследования при повышенном слюноотделении
Спектр дополнительных диагностических мероприятий определяется предполагаемой причиной, вызвавшей избыточное отделение слюны. Практически всегда врач направит пациента на проведение клинического анализа крови с развернутой лейкоцитарной формулой для оценки общего состояния организма и, в частности, для исключения воспалительных процессов.
Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Заторможенность: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
В основе функционирования нервной системы лежит рефлекторная дуга – путь, по которому раздражение (сигнал) от рецептора проходит к органу-эффектору. Рефлекторная дуга – это совокупность нейронных цепей, состоящих из чувствительных, вставочных и двигательных нейронов, которые обеспечивают восприятие сигнала извне, проведение его в специальные центры мозга, где происходит анализ полученной информации и генерация ответного импульса.
Таким образом, высокая скорость проведения импульса и обработки информации является одним из необходимых условий адекватной скорости функционирования нервной системы.
В связи с тем, что структура нервной системы очень сложна, состоит из множества клеток, соединенных между собой при помощи нервных отростков (нервных волокон), эта система подвержена значительному влиянию со стороны окружающей среды. Так, изменение состава жидкости, омывающей нервные клетки, изменение температуры и другие факторы могут значительно тормозить ее слаженную работу.
Разновидности заторможенности
Заторможенность проявляется замедлением скорости тех или иных нервных функций. При этом могут наблюдаться как изолированные изменения (например, замедление двигательной активности, заторможенность восприятия), так и комплексные - когда замедляются все основные функции нервной системы, включая высшую психическую деятельность.
Заторможенность может развиваться остро или постепенно. Чем внезапнее она проявляется, тем большее внимание необходимо уделить поиску причин ее развития.
Возможные причины развития заторможенности
Причин замедления нервных процессов достаточно много и одна из них - нервное истощение. Под этим термином подразумевают недостаточность резервов нервной ткани для выполнения ею своих функций, развивающуюся в ходе длительной напряженной работы нервной системы.
Следующим состоянием, сопряженным с заторможенностью, является кислородное голодание центральной нервной системы. Нехватка кислорода может быть обусловлена его недостаточным поступлением извне (например, пребыванием в плохо проветриваемом помещении), нарушением газообмена в легких по причине различных бронхолегочных заболеваний, нарушением кровоснабжения в результате поражения сосудов, питающих центральную нервную систему, или в результате сердечной недостаточности, сопряженной с плохим кровоснабжением всех органов и тканей. Также нарушение доставки кислорода развивается при анемии – снижении концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин – это белок, содержащийся в эритроцитах, который связывает и переносит кислород от легких к каждой клеточке нашего организма.
В связи с тем, что потребности в кислороде у нервной системы велики, недостаточность кислорода быстро приводит к нарушению ее работы.
Еще одной причиной заторможенности является состояние гипогликемии - снижения уровня глюкозы в крови. Оно наблюдается при недостаточном поступлении глюкозы с пищей, при значительных физических нагрузках (когда глюкоза преимущественно тратится интенсивно работающими мышцами), при передозировке инсулина больными сахарным диабетом.
Заторможенность наступает также по причине токсического поражения нервной системы в результате отека головного мозга.
Заболевания, при которых появляется заторможенность
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут быть сопряжены с недостаточным кровоснабжением головного мозга, следует выделить атеросклеротическое поражение сосудов, в том числе на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности вследствие перенесенного инфаркта миокарда, миокардита и других заболеваний.
К бронхолегочным заболеваниям, приводящим к недостаточному насыщению кислородом крови, относятся пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма (особенно в момент приступа) и т.д.
Анемия может развиваться по причине нарушения кроветворения (например, железодефицитная анемия), разрушения эритроцитов (гемолитическая анемия), острой или хронической кровопотери.
Гипогликемия наблюдается не только при сахарном диабете, но и эндокринных заболеваниях, таких как недостаточность надпочечников, инсулинома, при длительных тяжелых заболеваниях печени и др.
Токсическое поражение центральной нервной системы может быть обусловлено как поступлением некоторых ядовитых веществ извне, так и интоксикацией на фоне развития печеночной недостаточности (например, при циррозе печени) или почечной недостаточности. Синдром интоксикации сопровождает большинство инфекционных заболеваний, а также многие злокачественные процессы.
Отдельно стоит отметить жизнеугрожающие состояния, приводящие к отеку головного мозга и проявляющиеся, среди прочего, заторможенностью – к ним относятся инсульт, сдавление головного мозга внутричерепной опухолью, черепно-мозговая травма.
К каким врачам обращаться при появлении заторможенности
Диагностика и обследования при заторможенности
Диагностика заболеваний, сопровождающихся заторможенностью, начинается с опроса и осмотра больного. Зачастую этого бывает достаточно для постановки предварительного диагноза. Однако для его подтверждения необходимо провести некоторые дополнительные исследования:
-
клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, необходимый в первую очередь для исключения анемии;
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Читайте также: